『散らかった心』ガボール・マテの要約

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『散らかった心』（1999年）は、注意欠陥障害（略してADD）が遺伝性の病気であるという根強い通説を打ち壊そうとする。本書は、この障害の生物学的な基盤を否定しているわけではない——遺伝子も確かに役割を果たす。しかし、視野を広げ、症状の一因となっている心理的・社会的要因にもっと注意を払うよう促す。ADDはしばしば、特定の家族的・社会的文脈の中で発症する。このことを認識することは、単に科学的な記録を正すことではなく、効果的な治療への鍵となるのだ。

何が学べるのか？ADDの包括的な説明

オーストリアの哲学者イヴァン・イリイチは、「医学は、癒し、苦しみ、死の意味ある実践について、化学分析が陶器の美的価値について語る以上のことを語ってくれる」と書いている。

『散らかった心』はこの言葉で始まり、この要約を始めるのにも良い出発点となる。

注意欠陥障害——以後ADDと呼ぶことにする——は、あまり理解されていない状態だと著者のガボール・マテは主張する。それは過小評価され、しばしば誤診され、頻繁に過剰治療される。しかし本当の問題は、私たちが化学的な些細なことを分析することにあまりにも多くの時間を費やし、より大きな全体像を見失ってしまう傾向にあるということだ。

脳内の生化学物質は確かにADDに関与しているが、この障害はホルモンや神経伝達物質の循環に還元することはできない。遺伝学もADDを完全に説明することはできない。後述するように、ADDには他のあらゆる精神健康障害と同様、遺伝的な素因が存在する。しかし、それはこの障害が生物学的に決定づけられていることを意味するわけではない。素因は「引き金を引かれる」か「活性化される」必要があるのだ。

そして、それがどのようにして、なぜ起こるのかを理解したいなら、生物学的要因と環境要因の相互作用に目を向けなければならない。言い換えれば、家族や社会の中での子どもの発達に目を向けなければならないのだ。

一言で言えば、それがここで聞くことになる議論だ。ただし、この要約は1999年の本に基づいており、現在の研究とは完全には一致しないことを心に留めておいてほしい。

ADDには3つの特徴がある

最初から始めよう。ADDとは正確には何なのだろうか？

この障害には主に3つの特徴がある：注意力の低下、衝動制御の不全、そして多動性である。これらの特徴を順番に見ていこう。まずは注意力の低下からだ。

ここで言う注意力の低下とは、自動的な「意識のシャットダウン」のことだ。課題を遂行したり指示を処理したりするために注意が必要なときに、心がどこかへ行ってしまう。不注意にはさまざまな形がある。ADDの人は、相手に質問しておきながら、答えが始まると同時に意識が遠のいてしまうかもしれない。本から顔を上げて、読んだことを一語も思い出せないことに突然気づくかもしれない。あるいは、部屋に入った瞬間、何をしようとしていたのか全く思い出せないことに気づくかもしれない。

形はどうあれ、不注意はかなりの実際的な困難を引き起こす。集中できない子どもは学校で遅れを取り、同じ問題を抱える大人は仕事でつまらないミスをし、昇進の機会を逃す。年齢を問わず、ADDの人は、引き受けた瞬間に忘れてしまった物事をしなかったことで、絶えず叱責され続ける。

不注意はまた、人々が人生を楽しむことを妨げる。ある患者は著者に、音楽を理解したことが一度もないと語った——それは混乱した、通り抜けられない白い音の壁だったという。別の患者は、ADDによって社会的に孤立してしまったと話した。彼は自分がまるで人間のキリンのように感じられると言った：体は他の人々と同じ世界に生きているのに、頭だけがはるか上の雲の中に突き刺さっているかのような感覚だと。

ただし、不注意が完全であることはまれだ。実際、ADD患者が過度に集中できることがあるため、医師が診断を見逃すこともある。例えば、学校では不注意な子どもが、夜には何時間も地図を熱心に眺めているかもしれない。重要なのは、ADDの脳は、その課題が本質的に興味深いものであれば、課題を遂行するのに十分な集中力と動機をかき集めることができるということだ。地理が魅力的だと感じるADDの子どもは、地図を勉強することに集中するのに何の問題もないだろう。しかし、その集中力は、彼女が興味を持たない他の課題——例えば理科の授業や部屋の片付け——には引き継がれない。また、過度な集中は、一つの夢中になれる活動に没頭するために他の世界を遮断することをしばしば伴う。それもまた、注意力調節の不全の特徴である。

ADDの2つ目の特徴は衝動性である。衝動制御の不全もさまざまな形を取る。ADDの子どもは考えずに話し、他の人が失礼または不適切だと感じる考えを口にしてしまうかもしれない。あるいは、他人の会話を遮るのを止められないかもしれない。ADDの大人はしばしば衝動買いをする。著者がADDと診断したある男性は、お金があれば全世界を衝動買いしてしまうだろうと語った。より一般的に、衝動性は過度のリスクを取る行動の原因となることが多い。ADDの子どもは気まぐれに屋根から飛び降りるかもしれないし、ティーンエイジャーは同じ理由で台所の棚にあるアルコールを一気飲みするかもしれない。ADDの大人は、なんとなくそうしたいという以外の理由もなく、無茶な速度で運転するかもしれない。著者の患者の一人が言ったように、彼女をとめる唯一のものはパトカーのサイレン音だったという。

ADDの3つ目で最後の特徴は多動性である。前の2つの特徴とは異なり、多動性は必ずしも全ての人に現れるわけではない。確かに、ADDを持つ多くの人はじっと座っていられない——そわそわし、指で机を叩き、爪を噛み、足を踏み鳴らし、話し続けずにいられない。しかし、多動性が全く見られない場合も多い。例えば、ADDを持つ多くの少女は、教室で問題を起こすことがないため、診断されないことがよくある。彼女たちはじっと座り、先生の話を聞いているように見える。問題は、困惑した親が、行儀の良い娘がなぜ学校でそんなにひどい成績なのかと不思議に思い始めた、ずっと後になってから明らかになる。

ADDを持つ人の中には、3つ全ての特徴を示す人もいる。その場合、ADHD——注意欠陥多動性障害——と診断されるかもしれない。しかし、これら3つの特徴のうち2つが存在すれば、医師や心理学者がADDと診断するには十分である。

この障害を定義したところで、その起源に目を向けよう。言い換えれば、ADDを「引き起こす」のは何なのだろうか？

ストレスは脳の発達を阻害し、意識をシャットダウンさせることがある

一般的な見解は、ADDは遺伝性の遺伝的障害であるというものだ。それについては後で触れる。まずは、ADDの脳の中で何が起きているのかを見てみよう。

脳画像研究によると、意思決定を司る脳の部分——前頭前皮質——が活動低下していることが示されている。むしろ、脳が安静時には正常に機能するが、課題に取り組むよう求められると活動が鈍くなるのだ。電気的活動を測定するテストでは、ADDの子どもは数学の問題を提示されると速波活動が減少することが示されている。速波活動は脳が活発で関与していることを示しており、ADDを持たない子どもでは、同じ問題に直面したときにこの活動が増加する。

ここで働いているメカニズムは、集中、注意、動機を調節する神経化学物質——ドーパミン——の生成に関係している。簡単に言えば、ADDの脳は十分なドーパミンを生成しない。この障害の標準的な治療法は、前頭前皮質でのドーパミン生成を刺激することだ。それが、リタリンやデキセドリンなどの精神刺激薬が行うことである。それらはドーパミン濃度を高め、速波活動を促進する。

これらの薬は実際に効果がある。患者の集中力を高め、落ち着かせる。つまり、薬物学的介入が生物学的な欠陥を矯正しているように見える。ADDの脳は配線が間違っており、精神刺激薬がこの遺伝的欠陥を補うのだ、という考え方だ。

この理論は完全に間違っているわけではない——ADDには確かに遺伝的な要素がある。しかし、この障害を遺伝子中心で説明することは、明らかにするのと同じくらい多くのことを覆い隠してしまう。その理由を説明するために、少し脱線して人間の脳の発達を見てみる必要がある。

まずは馬から始めよう。子馬は生まれて最初の日に走ることができる。他の若い哺乳類と同様に、生まれた時点で驚異的な神経生理学的協調性を発揮できるのだ。対照的に、人間の乳児の脳は、子どもが歩けるようになるまで2年間発達しなければならない。進化は他の哺乳類と比較して人間の脳を大きくする方向に選択圧をかけた。ここでその理由に踏み込むことはできないが、人間の脳は100万年前にチンパンジーと共通の祖先を最後に共有して以来、4倍の大きさになったということだけ指摘しておこう。結論：私たちの脳は出生時に未熟なのだ。そうでなければならない。もしそうでなければ、頭が大きすぎて産道を通れないだろう。9か月で生まれなければ、私たちはそもそも生まれることができないのだ。

これはつまり、認知発達の大部分が出生後に起こるということだ。人間の乳児の脳は、生後数年で毎秒何百万もの新しい接続を作る。この発達は物理的にも著しい。3歳までに、乳児の身体は成人サイズの20%未満だが、脳は成人サイズの80%に達する。しかし、重要なのは、この発達がこの世界の中で、他のものや他の人々の間で起こるということだ。

この発達には遺伝的な要素があるが、それは遺伝的に決定づけられてはいない。遺伝子は設計図だ。細胞の構造と機能を調節するタンパク質がどのように合成されるかについての計画である。しかし、計画には可能性が含まれている。その可能性がどのように表現されるかは、環境次第の問題だ。視覚に関わる神経回路を考えてみよう。この回路の設計図は遺伝物質にコードされている。しかし、視力の発達は環境要因に依存する。完全に良い視力を発達させられる遺伝的能力を持つ乳児が、最初の5年間を暗い部屋で過ごしたら、生涯盲目になるだろう。光波の入力を得られなければ、この視覚回路は萎縮して死んでしまい、彼の遺伝的可能性は表現されないままになる。

ここでADDの話に戻ることができる。集中力、注意力、衝動制御もまた、前頭前皮質に位置する複雑な神経回路の一部である。例えば、完全に発達した衝動制御を持って生まれてくる人はいないので、この回路は出生後に発達しなければならない。しかし、その発達に影響を与える環境からの入力も特定できるだろうか？

一言で言えば、それは可能だ。ドーパミンを豊富に含む神経終末と受容体は、乳児の初期の数年間に発達する。それらは養育者との楽しい相互作用によって刺激される。母親の愛情のこもったまなざしを保つことは、この種の相互作用の良い例である。この瞬間、乳児の脳は、前頭前皮質のドーパミン受容体の発達を促進する化学物質で満たされる。しかし、この入力が欠けている場合はどうなるのか——この乳児が人生の初期を感情的なブラックボックスの中で過ごしたら？

サルの研究は、養育者を物理的に取り除くと発達中の脳に何が起こるかを教えてくれる。例えば、乳児のサルを母親から6日間引き離すと、ドーパミン濃度が急落する。人間の乳児の研究は、養育者が感情的に不在——物理的には存在するが感情的に応答しない——の場合に何が起こるかを教えてくれる。このような応答不能の原因の1つはうつ病である。複数の研究が、母親がうつ病である乳児は、そうでない乳児よりも著しく高いコルチゾール濃度を示すことを明らかにしている。これは重要である。なぜなら、高濃度のコルチゾールへの長時間の曝露はドーパミンを枯渇させるからだ。

私たちが特定した環境からの入力は、アチューンメント（感情的調律）と呼ばれる。心理学の言葉では、アチューンメントとは乳児と養育者の感情的な一致を指す。アチューンメントは、母親が泣いている赤ちゃんを抱き上げ、自分の顔を悲しみの仮面のようにゆがめるときに起こる。彼女の表情は、ただ赤ちゃんの悲しみを認識するだけでなく、彼女がその悲しみを共有していることを伝えている。乳児にとって、アチューンメントは安全と世界を他者と共有するという恍惚とした体験である。これらのドーパミンを高める相互作用は、人間の脳の初期発達において重要な役割を果たす。

では、乳児がアチューンメントを経験しない場合、何が起こるのか？彼女は安心感を得られず、安全だと感じることができない。混乱した脅威的な世界で孤独だと感じる。彼女はストレスを感じているのだ。そして、彼女は状況を変えることもできない——未熟な脳は戦うか逃げるかの反応を起こすことができない。彼女にできる唯一のことは、ストレスが圧倒的で生命を脅かすものになるのを防ぐ、自然が与えた防御機構に頼ることだけだ：彼女はストレスとなる環境刺激の処理をやめてしまう。脳の活動が鈍くなる。彼女はシャットダウンしてしまうのだ。

ADDの増加率は子育てに影響を与える社会危機の結果である

環境からの入力はADDの発達に重要な役割を果たす。しかし、この障害には遺伝的な要素もあるとも述べた。これらの要因はどのように相互作用するのだろうか？

この質問に答え始めるには、まずよくある誤解を解いておく必要がある——ADDをコードする特定の遺伝子があるという誤解だ。そんなものはない。うつ病やアルコール依存症に関連する遺伝子があるのと同様に、ADDに関連する遺伝子はある。しかし、因果関係の確立はより複雑だ。この遺伝子コードを持つ人の中にはADDを発症する人もいれば、発症しない人もいる。実際に言えるのは、遺伝子がリスク要因であるということだけだ。例えば、研究によると、ADDの親の子どもはADDを発症する統計的リスクが高い。しかし、この障害は、うつ病、不安、依存症、強迫性障害に苦しむ親を持つ人々にもより一般的だ。ADDと機能不全に苦しむ親との間には関連があるが、それを説明する「ADD遺伝子」は存在しないのだ。

では、何が説明するのか？1つの答えは過敏性である。

過剰反応する人々がいる——比較的些細な刺激に対して激しい反応を示すのだ。これらの刺激が物理的なものである場合、私たちは彼らをアレルギー体質だと言う。アレルギーのない人がハチに刺されると、刺激となる炎症性の腫れができる。アレルギー体質の人は、急激な血圧低下と生命を脅かす気道収縮を経験する。しかし、ハチに刺されたことがこの反応を「引き起こした」わけではない。むしろ、刺激と人の生理的反応の相互作用が、彼らを死の淵に追いやったのだ。

人々があらゆる種類の環境刺激に過剰反応するとき、私たちは彼らを過敏だと呼ぶ。ADDを持つ人々は、他の人々よりも生理学的に敏感である可能性が高いことが分かっている。この障害を持つ子どもは、より多くのアレルギーを持つ。頻繁な風邪や感染症の既往歴がある。喘息や湿疹を持っている可能性も高い。しかし、彼らは感情的な刺激に対しても過敏である可能性が高いのだ。

こう考えてみよう。例えば誰かが熱湯で腕をやけどした場合、表皮の一部を破壊してしまう。皮膚は通常のような「厚さ」ではない。その結果、神経終末が表面近くにある。今や、わずかな突風のような穏やかな刺激でも、不快感や痛みを引き起こすのに十分なのだ。心理的に過敏な人々も、同様に「薄い皮膚」を持っている。感情的な刺激を脳に送る神経終末が表面近くにありすぎるのだ。やけどした皮膚の露出した神経終末と同様に、簡単に刺激されてしまう。他の人なら些細だと感じる刺激が、ADDの人に急性の不快感や痛みを引き起こすのである。

過敏性は、ADDにおいて環境要因と遺伝要因がどのように相互作用するかを説明する遺伝的な状態である。簡単に言えば、ADDは特に敏感な乳児に対する環境の影響によって引き起こされるのだ。ここで点と点を結び始めることができる。

ADDの発症率はかつてないほど高く——今も上昇し続けている。特に米国のような先進国では顕著だ。目を引く数字を1つだけ挙げると、ここ数十年で報告されているADDの有病率は36%増加している。この傾向をどう説明するのか？

遺伝学ではない。集団内の遺伝子は数十年で変異しない——そのような変化には数百年、数千年、あるいは数百万年かかる。確かに、医師は今日、過去よりもこの障害を診断する可能性が高い。同様に、精神健康障害に対するスティグマも少なくなり、診断を求める人が増えている。しかし、これらの要因だけではこれほどの急激な増加を説明できない。では何が残るのか？単純だ：生活環境である。

米国のような国々で今日の肥満の流行を説明しようとするとき、私たちは遺伝子ではなくライフスタイルの変化に目を向ける。では、その視点をADDに当てはめてみよう。乳児と環境について述べたことを思い出してほしい。子どもと養育者の間の感情的な絆であるアチューンメントは、認知発達において重要な役割を果たす。問題は、ここ数十年で養育環境に何か変化があり、それがアチューンメントの妨げになっているのではないかということだ。

その通り！多くの研究が、アメリカ人はかつてないほど社会的に孤立していることを示している。人々は友人が少なくなり、家族から遠く離れて住んでいる。働く時間も増えている——2つの意味で。まず、労働時間が長くなっている。1935年には平均的な労働者は週に40時間の自由時間があったが、1990年までに自由時間はわずか17時間に減少した。さらに、両親がフルタイムで働くこともより一般的になっている。私立の保育は高価で、公的支援のある保育は深刻な資金不足にある。育児休暇は不十分で、一般的に短い。その結果、養育者は子どもと過ごす時間が少なくなっている。また、ストレスを感じる可能性も高くなっている。賃金は停滞し、コミュニティや家族の絆がほつれ、頼れるサポートネットワークはどんどん小さくなっている。

ADDの発症率がなぜこんなに高いのか？心臓病、糖尿病、肥満の発症率が高いのと同じ理由だ。今日の北米の生活様式は、人間の基本的なニーズに応えることができていない。前頭前皮質の誤配線されたADD回路は、冠状動脈疾患を引き起こすコレステロールで詰まった動脈と同様に、この事実の証拠なのだ。

これらの要因を合計すると、単純な方程式が得られる。養育者は、近年のどの時点よりも、ストレスを感じ、うつ状態にあり、子育てから気をそらされている可能性が高い。最善の意図を持っていても、これらのストレスは子どもとのアチューンメントの取れた関係を維持する能力を妨げる。その結果生まれるストレスの多い子育てスタイルは、子どもたちの感情的な安心感を損ない、集中、注意、衝動制御を調節する脳構造の発達を妨げる。これらの傾向によって最も劇的に影響を受けるのは、過敏性の高い子どもたち——ADDを発症する可能性が最も高い子どもたち——である。